Il Coma - comunicare il coma
 

Il Coma


In questa pagina puoi trovare un utile approfondimento sul coma e su recenti studi scientifici che riguardano definizioni, cause, fasi di questa "epidemia silente". 

Introduzione

Definizioni di Coma
Cause
Fasi di recupero
Prognosi ed esiti


INTRODUZIONE

Il coma e i traumi cranico-encefalici (TCE) che ne sono la causa principale, rappresentano oggi una delle problematiche più gravi in tutti i paesi industrializzati.

Alcuni autori segnalano la tendenza ad una riduzione della mortalità, in seguito a grave TCE, come espressione del miglioramento delle tecniche diagnostiche, di rianimazione e neurochirurgiche. Questo ha però condotto ad un notevole incremento del numero dei disabili con esiti gravissimi, che richiedono intensi interventi, prima sanitari e poi sociali. Tutto ciò assume ulteriore rilevanza se si considera che la parte della popolazione maggiormente colpita è la fascia giovanile, con elevate aspettative di vita, il che ha grosse implicazioni sociali ed economiche (sia a livello di costi sanitari che familiari).
I quadri clinici sono estremamente complessi e necessitano di un’assistenza spesso di lunga durata, specifica e molto qualificata, che deve prevedere la presenza coordinata di diverse figure professionali: medici, infermieri, fisioterapisti, terapisti occupazionali, logopedisti, psicologi, neuropsicologi e, successivamente, dei servizi sociali.
Benché l’importanza e la complessità del problema sia riconosciuta da diversi anni, le risposte da parte delle strutture sanitarie e sociali sono tutt’ora sporadiche e parziali e spesso inadeguate ai reali bisogni di queste persone e delle loro famiglie.
 
 
 
DEFINIZIONE DI COMA
 
La comparsa di uno stato di coma si realizza in seguito ad un danno cerebrale.
Dall’osservazione della stretta connessione tra alterazione dello stato di coscienza e danno cerebrale sono state date diverse definizioni di coma.
1.     Secondo Plum e Posner il coma è definibile come “uno stato di perdita della coscienza, più o meno prolungato, più o meno reversibile, con interessamento, secondo la gravità, di tutto l’encefalo in senso rostro-caudale. Più il danno cerebrale è grave, più il livello funzionale di insufficienza cerebrale si situa a livello caudale”.
2.     Teasdale e Jannett (1974) hanno definito il coma come “ l’assenza di qualunque discorso comprensibile, l’assenza di qualunque risposta riconoscibile ad un comando e l’assenza dell’apertura degli occhi, qualunque stimolo venga applicato (il paziente al massimo localizza uno stimolo doloroso).” Questa definizione introduce la classificazione della scuola di Glasgow, che definisce una scala di indici di gravità del coma in relazione alle risposte verbali, oculari e motorie del paziente.
3.     La World Federation of Neurosurgical Societies (Frowein, 1976) lo ha così definito: “Uno stato di perdita di coscienza e vigilanza, indipendentemente dalla durata (anche minuti o ore), in cui il paziente giace immobile con gli occhi continuamente chiusi.”
4.     Secondo Bozza-Marrubini e Barsacchi (1987) il grave disturbo dello stato di coscienza è solo uno dei fattori neurologici caratterizzanti il coma. Gli autori affermano che l’espressione brain failure (insufficienza cerebrale) sarebbe da preferirsi alla definizione di coma in senso stretto, in quanto dovrebbero essere prese in considerazione anche le alterazioni delle funzioni vitali (respirazione, circolo) e di tutte le altre attività neurologiche troncoencefaliche.
Relativamente alla durata, si parla di coma breve (meno di 30 minuti), medio (fino a 24 ore) e prolungato (oltre le 24 ore) (Graham e altri, 1989). Generalmente il coma, inteso come assenza del ciclo veglia-sonno e della coscienza, non supera comunque i 30 giorni.
 
 
 
CAUSE
 
Come abbiamo già detto, lo stato di coma è provocato da un danno cerebrale che a sua volta può avere diverse cause:
·        una mancanza di ossigeno al cervello (anossia)
·        una emorragia cerebrale
·        un trauma cranico (TCE)
 
1.     L’anossia si determina quando difficoltà respiratorie, arresti cardiaci, emorragie, riducono la quantità di ossigeno disponibile per il cervello, con conseguente danneggiamento o morte di una parte delle cellule cerebrali.
2.     L’emorragia cerebrale si verifica con la rottura di vasi sanguigni nel cervello e può avere diverse cause di cui la più frequente è l’ictus (sia di origine emorragica che ischemica). Anche in questo caso si determina un danneggiamento di cellule neuronali più o meno grave secondo l’estensione dell’emorragia.
3.     Il Trauma Cranico-Encefalico (TCE) è un danno cerebrale di natura non degenerativa né congenita, ma causato da una forza esterna che agisce sulla scatola cranica.
Le lesioni di origine anossica ed emorragica si differenziano da quelle di origine traumatica perché sono, generalmente, lesioni focali, interessano cioè un’area più ridotta e tendono ad avere periodi di coma più brevi ed esiti più specifici (emiparesi, emiplegia, disturbi ad una funzione cognitiva in particolare ecc.). Esse sono da ricondurre a specifiche condizioni mediche, e il concetto di prevenzione di queste patologie fa riferimento a quello più generale di mantenimento di un corretto e sano stile di vita.

La maggior parte delle situazioni di coma è però da ricondurre a TCE
. Attualmente la maggior parte dei traumi cranici è dovuta ad incidenti stradali, sul lavoro, sportivi o da aggressioni e vengono classificati come TCE chiusi, in cui il danno neuropatologico è prevalentemente di tipo diffuso o multifocale (Pennarelli, 1986; Pang, 1989). Nel TCE va considerata una serie di fattori predisponenti di varia natura, sia estrinseci, quali l’età, il sesso, il tipo di lavoro o sport svolti, l’uso di alcool o droghe, sia intrinseci, come lo “stile di vita” o gli specifici tratti della personalità. A questo riguardo è interessante mettere in evidenza che il maggior numero di TCE, nei paesi industrializzati, è dovuto ad incidenti stradali e che l’incidenza è molto più alta nei maschi tra i 15 e i 24 anni. Inoltre il numero dei casi di traumi cranici raggiunge il picco massimo nelle ore serali del weekend. Alcuni studi mostrano che le migliori strategie preventive per questa patologia sono quelle volte alla riduzione degli incidenti stradali, come l’uso del casco per i motociclisti, misure di sicurezza per gli automobilisti e il controllo dell’uso di alcool e droghe nei conducenti di veicoli (Perino e Rago, 1992).
Per quanto riguarda la fisiopatologia del TCE, sede ed estensione delle lesioni, oltre alle complicanze secondarie, sono i primi fattori che condizionano il decorso della patologia (Perino e Rago, 1992).
Nei TCE chiusi (cioè caratterizzati da lesioni multifocali e diffuso danno cerebrale), il danno primario è causato direttamente o indirettamente, da forze applicate all’esterno della scatola cranica, che si trasmettono per inerzia alla massa encefalica interna tramite due meccanismi principali: un contatto tra ossa craniche ed encefalo, o forze inerziali che producono fenomeni di “strappamento” e “rottura” dei tessuti dell’encefalo.
Accanto ai fenomeni meccanici istantanei dobbiamo poi considerare le possibili conseguenze secondarie di un grave trauma che possono aggravare l’estensione del danno neurologico come la formazione di edema, ematomi, ischemia, ipossia, ipotensione ecc.
 
 
 
 
 
FASI DI RECUPERO
 
Il coma, anche se prolungato, non è uno stato permanente, e se il rischio per la vita può essere superato, il paziente si “risveglia” e inizia un processo di recupero. Tale processo avviene, caso per caso, con modalità e tempi estremamente diversi, ma possiamo affermare che la ripresa delle funzioni neurologiche segue uno schema relativamente costante, dal coma al risveglio, allo stato confusionale, a un periodo prolungato di riorganizzazione. Riteniamo utile per una descrizione dei vari stadi, ricorrere alla schematizzazione in sei fasi utilizzata da Alexander (1982), tenendo presente che il processo di recupero può interrompersi in qualunque punto.
La FASE 1   è quella del coma che abbiamo descritto precedentemente, può durare da pochi minuti a molti giorni (generalmente non supera comunque i 30 giorni) e se non sopraggiungono un peggioramento e la cessazione dell’attività cerebrale con conseguente morte del paziente, si conclude con il risveglio. Il risveglio non si realizza mai da un giorno all’altro, e non è sempre facile individuare il momento esatto in cui la persona esce dal coma.
La FASE 2   viene definita vigilanza senza risposta o stato vegetativo. Qui si manifesta: l’apertura spontanea degli occhi, anche se saltuariamente e per brevi periodi; un accenno al ritorno di un ritmo sonno-veglia; un apparente contatto con l’ambiente; un’attività motoria degli arti anche complessa ma non finalizzata; crisi neurovegetative o vocalizzazioni non verbali, in occasione di intense stimolazioni ambientali. Non è mai possibile, in questa fase, rilevare alcun segno di attività cognitiva, anche elementare, né di risposte organizzate e finalizzate. Si suppone che nello stato vegetativo le funzioni della corteccia cerebrale (pallium) possano essere totalmente soppresse, e che l’attività vitale venga mantenuta soltanto da strutture sottocorticali (condizione apallica). Circa l’1 o il 2% dei pazienti si arrestano a questo stadio di recupero rimanendo in uno “stato vegetativo persistente” (Perino e Rago 1990).
La FASE 3   è quella della reattività muta. Il soggetto in questa fase inizia a mostrare segni di attività cerebrale organizzata e finalizzata, e compare la capacità di fissare con gli occhi gli oggetti in movimento e, successivamente di eseguire ordini semplici, soprattutto se coinvolgono gli arti superiori. Compaiono inoltre tentativi di comunicazione con l’ambiente tramite gesti o vocalizzazioni. Questo stato viene anche definito stato minimamente responsivo (MCS). In questa fase può manifestarsi una sindrome detta locked-in syndrome”, che è piuttosto rara e sporadica ed è caratterizzata dalla presenza dello stato di coscienza e da un’attività cognitiva più o meno recuperata, ma all’interno di un grave quadro di tetraplegia e mutismo che impedisce la comunicazione con l’esterno. Spesso con questi pazienti è possibile attivare un canale di comunicazione alternativo, tramite movimenti oculari, orali o del capo, prima di tutto stabilendo un codice chiaro per risposte sì o no, e poi, se possibile, utilizzando l’alfabeto.
La FASE 4   è lo stato confusionale. In questa fase il soggetto è vigile e, se non vi sono problemi specifici, è in grado di comunicare verbalmente; l’attività cognitiva di base è però disturbata a causa di problemi ad alcune funzioni quali la memoria e l’attenzione. Possono esserci difficoltà nel focalizzare l’attenzione sugli eventi ambientali e nel pianificare comportamenti orientati da scopi e intenzioni stabili. Si possono osservare sia apatia, abulia, adinamia, che irrequietezza, agitazione psicomotoria e comportamenti aggressivi. Inoltre possono essere compromesse le funzioni di memorizzazione ed apprendimento, e il comportamento sociale e il linguaggio sono spesso non appropriati agli stimoli ambientali. Per tutte queste ragioni è solitamente necessaria una supervisione costante, per motivi di sicurezza personale e per l’incapacità del paziente di controllare appieno le proprie azioni e di provvedere alla cura di sé.
La FASE 5   è detta fase dell’indipendenza emergente. Questo stadio ha inizio con la regressione dello stato confusionale e dell’amnesia post-traumatica. Qui è possibile iniziare un’analisi dei disturbi neuropsicologici specifici di ogni paziente in vista di specifici trattamenti riabilitativi. I problemi e i deficit che si osservano in questa fase possono essere molti e diversi a seconda del caso. Possono infatti riguardare la sfera dell’attenzione, della memoria o della pianificazione, difficoltà nell’elaborare le informazioni, difficoltà nel linguaggio, limitazioni fisiche in generale e problemi comportamentali e relazionali. Procedendo con i miglioramenti il paziente inizia a svolgere le principali attività di base della vita quotidiana (controllo degli sfinteri, alimentazione, igiene e cura di sé) e c’è, per la prima volta, una presa di coscienza, anche se spesso non totale, delle circostanze e delle conseguenze. Generalmente in questa fase il paziente non è del tutto autonomo, deve essere aiutato a sviluppare un miglior orientamento alla realtà, e stimolato a ricercare una sempre maggiore autonomia.
La FASE 6   è quella del recupero delle capacità intellettive e sociali, e si può prolungare, in casi gravi, per molti anni. Questa è la fase del reinserimento nella società e, se possibile, nell’attività scolastica o lavorativa. Qui si possono appurare i danni residui a lungo termine che, per quanto riguarda l’ambito clinico, si possono dividere in quattro categorie, che ora accenniamo, ma che discuteremo nel dettaglio nel paragrafo successivo: 1- disturbi neurologici in senso stretto (danni sensoriali e motori); 2- disturbi cognitivi; 3- disturbi neurocomportamentali; 4- disturbi di vari organi o apparati.
 
 
 
 
 
 
 
 
PROGNOSI ED ESITI
 
 
La prognosi a lungo termine è sempre di complessa formulazione, multifattoriale (sensomotoria, cognitiva, comportamentale, funzionale, affettiva, familiare, ricreativa, lavorativa, ecc.) e strettamente individualizzata, in quanto non esistono due individui con esiti di coma esattamente sovrapponibili, per le troppe variabili della neuropatologia di base e della storia personale di ognuno (Adams e altri,1982; Trexler e Zappalà, 1988; Gualtieri e Cox, 1991). La combinazione e la gravità dei deficit possono essere molto variabili, dipendendo da sede e localizzazione delle lesioni e dalle possibilità e capacità di compenso sia della persona sia dell’ambiente esterno (Zappalà, 1988) e hanno importanza anche le condizioni di salute preesistenti al trauma e i danni secondari. Nonostante queste difficoltà, sono state proposte diverse classificazioni, con lo scopo di valutare la gravità del coma e il suo probabile decorso, in modo da stabilire al più presto una prognosi e per progettare così un intervento immediato ed adeguato.
Esistono tre principali tipi di classificazione:
·        Classificazione in funzione di un sistema di segni clinici a punteggio: i sintomi del coma sono considerati in modo del tutto indipendente; nell’ambito di ciascuna categoria di sintomi vi è un punteggio che indica una progressiva alterazione funzionale. I singoli punteggi vengono poi sommati: più basso è il punteggio complessivo, più grave è il livello di insufficienza cerebrale. Un esempio di questo tipo di classificazione è la scala Glasgow che si compone di tre categorie: apertura degli occhi (da spontanea 4 a nessuna risposta 1), risposte motorie (da normale 6 a nessuna risposta 1) e risposte verbali (da orientata 5 a nessuna risposta 1).
·        Classificazione in funzione dei livelli di insufficienza cerebrale: interpreta i segni di sofferenza cerebrale in termini di livelli lesionali, collegando i segni e i sintomi clinici ad un livello di organizzazione e funzione cerebrale in senso rostro-caudale. La più conosciuta tra queste classificazioni in Italia è quella di Bozza-Marrubini (1987) che identifica il livello di gravità analizzando quattro tipi di risposta: la reattività alla luce e al dolore; i riflessi oculo-vestibolari; il riflesso fotomotore bilaterale; la presenza e il tipo di risposta motoria allo stimolo doloroso e verbale.
·        Classificazione secondo indicatori generali di gravità: si valuta una lesione cerebrale nell’ambito della situazione clinica complessiva. La prognosi può essere variabile, pur essendoci lo stesso livello di insufficienza cerebrale, se le condizioni cliniche globali peggiorano.
Per quanto riguarda i possibili esiti di coma, essi sono di natura ed entità estremamente variabile e sono quasi sempre caratterizzati dalla combinazione di deficit fisici, cognitivi e comportamentali. Non va poi dimenticato che, soprattutto i soggetti colpiti da TCE sono sovente politraumatizzati (circa l’82% secondo Rimel e Jane,1983) e, accanto a disabilità prettamente neurologiche, palesano anche problematiche ortopediche, pneumologiche, otorinolaringoiatriche, addominali, ecc.
Gli esiti di coma possono essere schematizzati in tre principali categorie: disturbi neurologici, disturbi neuropsicologici e neurocomportamentali, disturbi non neurologici. Questi possono interagire e produrre vari tipi e gradi di difficoltà funzionali.
Sono state proposte diverse scale per la quantificazione delle capacità funzionali residue, ma la più usata è la Glasgow Outcome Scale (Jennet e Bond, 1975) che divide gli esiti in 5 categorie (che risultano però molto generiche e difficilmente utilizzabili per una situazione in via di trasformazione):
·        Morte.
·        Stato vegetativo persistente. Il paziente rimane senza risposta e senza parola per un lungo periodo di tempo. Può aprire gli occhi e mostrare cicli sonno veglia, ma c’è assenza delle funzioni corticali. ( 1-2% dei pazienti).
·        Grave disabilità. Il paziente è totalmente dipendente dagli altri per le attività quotidiane a causa di gravi disabilità fisiche e mentali.( circa il 10% dei pazienti).
·        Moderata disabilità. Il paziente si può spostare autonomamente con i mezzi pubblici e lavorare in un ambiente protetto ed è indipendente nelle attività del vivere quotidiano. Le disabilità includono vari gradi di disfagia, emiparesi od atassia, deficit di memoria ed intellettuali. L’autonomia è maggiore della semplice abilità a mantenere la cura di sé all’interno del proprio domicilio. (circa il 10% dei pazienti).
·        Buona guarigione. Ripresa della normale vita anche se permangono deficit neurologici e/o cognitivi minori. (tra il 78% e il 79% dei pazienti).
Un’altra scala di valutazione di rapido e facile impiego, ma più precisa della Glasgow Outcome Scale è la Disability Rating Scale (DRS) proposta da Rappaport nel 1983. Questa esamina il paziente sotto quattro aspetti: capacità di attivazione della vigilanza e della coscienza, abilità cognitive, grado di autonomia funzionale, grado di reinserimento socio-professionale. Gli attribuisce poi un punteggio che va da 0 (recupero completo senza alcun impedimento) fino a 30 (morte).
Vediamo ora i problemi fisici, cognitivi e comportamentali più frequenti che questi pazienti si trovano ad affrontare, ricordando che questi non si trovano mai in forma pura e isolata: ogni paziente presenta solitamente un insieme di deficit che interagiscono con le caratteristiche della persona e con il suo ambiente e vanno così a determinare l’handicap finale.
Tra i disturbi neurologici sensomotori vengono osservati sei principali quadri motori:
Assenza di danno motorio residuo: c’è il ripristino di una corretta motricità, anche se possono permanere leggeri problemi di velocità, forza o precisione nella traiettoria dei movimenti.
Negligenza motoria e/o aprassia: il soggetto presenta scarsi deficit di movimento, ma un grave danno a livello progettuale ed esecutivo e non riesce ad eseguire movimenti preordinati (aprassia).
Emiparesi o emiplegia: la lesione cerebrale è localizzata e il deficit motorio, di varia gravità, interessa principalmente una metà del corpo.
Tetraparesi centrale asimmetrica: il danno è piramidale bilaterale, ma con una lateralizzazione preferenziale. Generalmente c’è una tendenza all’ipotono, una ridotta capacità di fonazione e masticazione, e un difetto di controllo posturale del capo e del tronco.
Sindrome atassica cerebellare: qui il danno è principalmente cerebellare, ma può essere associato a danni piramidali. Il paziente presenta una mancanza di coordinazione nei movimenti volontari (atassia) che si evidenzia soprattutto nelle attività funzionali e nel cammino.
Sindrome extrapiramidale: è determinata da lesioni specifiche dei vari componenti del sistema extrapiramidale e si caratterizza per la presenza di rigidità, tremori ed estrema lentezza dei movimenti (bradicinesia). Questa sindrome influisce grandemente su tutte le attività quotidiane.
Per quanto riguarda i disturbi delle funzioni cognitive utilizziamo una classificazione di Prigatano, ma dobbiamo tenere presente, ancora una volta, che non troviamo mai deficit isolati: di solito si incontrano danneggiamenti di più funzioni contemporaneamente.
Disturbi dell’attenzione e della concentrazione: è frequente riscontrare problemi di attenzione e concentrazione durante lo stato confusionale, ma spesso questi problemi permangono. Il periodo di recupero può superare i due anni e in alcuni casi essi possono diventare cronici. Causano solitamente grosse difficoltà nella vita quotidiana, nelle interazioni sociali e nelle attività scolastiche e lavorative. Questi deficit non possono essere associati alla lesione di una specifica area cerebrale, in quanto l’attenzione è considerata la base della maggior parte delle attività cognitive complesse.
Disturbi dell’iniziativa e della pianificazione dell’attività finalizzata: il trauma danneggia i meccanismi di programmazione necessari per portare a termine azioni complesse. Si evidenzia così una mancanza di iniziativa, associata a disturbi di progettazione di comportamenti complessi. Tali difficoltà possono poi essere accompagnate da comportamenti di perseverazione come la perseverazione clonica (un’attività motoria iniziata rimane persistente), perseverazione intenzionale (un’attività motoria iniziata non riesce ad essere cambiata a metà), stuck-in-set-perseveration (un’azione motoria iniziata non riesce ad essere interrotta a metà).
Disturbi del giudizio e della percezione: dopo il coma può risultare compromessa una delle funzioni cognitive maggiormente integrata: l’autopercezione realistica. I pazienti spesso non si accorgono dei loro cambiamenti, soprattutto di quelli di temperamento o, se se ne accorgono, valutano la situazione in maniera ottimistica o addirittura trovano dei favorevoli miglioramenti. Parte di queste compromissioni derivano da un’anosognosia su base organica, ma non va trascurata la possibilità di un diniego difensivo.
Disturbi dell’apprendimento e della memoria: tali disturbi sono frequentissimi tra gli esiti di coma, soprattutto per quel che riguarda la memoria anterograda, e possono spaziare dalla dimenticanza occasionale all’amnesia totale, temporanea o permanente. Si incontrano spesso anche compromissioni della memoria a breve termine. Come è facilmente comprensibile, questi disturbi sono in grado di interferire in maniera importante sulle attività quotidiane e sulle relazioni, ed influiscono sui cambiamenti comportamentali e di personalità del paziente.
Disturbi della comunicazione (afasici e non): generalmente evolvono in una riduzione della fluenza verbale, con afasie (incapacità totale o parziale di esprimere o comprendere parole) residue, a volte selettive per specifiche categorie semantiche. Si osservano due principali gruppi di disturbi: pazienti con lesioni frontali dell’emisfero dominante che hanno un eloquio spontaneo molto ridotto e forniscono risposte molto brevi dopo numerose sollecitazioni; pazienti con lesioni frontali anteriori, sia destre che sinistre, che hanno un eloquio spontaneo abbondante e vivace, ma tendono ad abbandonare il tema iniziale e ad esprimere contenuti poco chiari e coerenti.
Infine prendiamo in considerazione i disturbi della personalità e del comportamento. Sebbene del concetto di personalità siano state date numerose definizioni, riportiamo le due che sono più utili al fine della nostra trattazione.
 Prigatano e Fordyce (1986) affermano: ”La personalità viene definita come pattern di risposte emozionali e motivazionali che si sviluppano durante il corso della vita di un individuo; sono altamente influenzate dalle prime esperienze di vita; sono modificabili, ma non vengono cambiate facilmente dai metodi comportamentali e di insegnamento. Tali modi di risposta tendono ad influenzare i processi cognitivi e a esserne influenzati a loro volta. Nell’uomo, questi tipi di risposte emozionali e motivazionali sono in parte autoriconosciute, ma possono rimanere fuori dell’autoconsapevolezza dell’individuo (…) Infine, il modo in cui tali risposte si manifestano è altamente dipendente dalle condizioni ambientali e biologiche dell’organismo”.
La seconda definizione che riportiamo è quella di Allport (1961) per il quale la personalità è “ l’organizzazione dinamica, interna all’individuo, di quei sistemi psicofisiologici che determinano il suo peculiare modo di pensare e di comportarsi”.
Possiamo quindi affermare che i disturbi di personalità, che spesso seguono un danno cerebrale, derivano da una modificazione degli schemi emozionali e motivazionali dell’individuo e hanno come conseguenza principale un disturbo del pensiero e del comportamento. La situazione è però molto complessa e sfaccettata. Le modificazioni possono essere conseguenza diretta della lesione cerebrale o indiretta; per esempio i ripetuti fallimenti in compiti anche semplici possono portare depressione o ansia, mentre deficit cognitivi e motori possono indurre l’isolamento sociale, con conseguente irritabilità o apatia. Hanno rilevanza, quindi, nel determinare i disturbi di personalità, i deficit fisici del paziente, quelli cognitivi e l’ambiente sociale nel quale si trova a vivere. Inoltre influiscono i tratti di personalità premorbosi. Per tutte queste ragioni, è molto complesso individuare e valutare i disturbi di personalità in pazienti con esito di coma. Proponiamo comunque una rassegna dei principali disturbi emotivi e relazionali associati al coma (Prigatano,1995).
Irritabilità, agitazione, rabbia e perdita di controllo. In questi pazienti l’irritabilità, intesa come scarsa resistenza alla frustrazione, viene frequentemente osservata, e i risultati di alcuni studi (Van Zomeren e Van den Burg,1985; Hinkeldey e Corrigan, 1990) suggeriscono che, più che un deficit su base organica, sia un disturbo comportamentale di tipo reattivo dovuto alle difficoltà mestiche, alla fatica nel portare a termine i compiti e alla scarsa tolleranza al dolore. Vengono inoltre spesso osservati comportamenti disinibiti, con scarsa capacità di controllo, iperattività, e scatti d’ira, come risposta alle frustrazioni.
Labilità emozionale, cambiamenti di umore o instabilità affettiva. Molti pazienti mostrano un controllo meno spontaneo dell’affettività, alcuni rispondono molto impulsivamente, altri con eccessiva lentezza. Come abbiamo già detto, presentano spesso comportamenti disinibiti, generalmente associati a lesioni dei lobi frontali e del sistema limbico (Slagle,1990). Inoltre si osservano frequenti e repentini cambi d’umore che interferiscono gravemente con le relazioni e l’attività lavorativa.
Aspontaneità e perdita di interesse verso l’ambiente. Per aspontaneità si intende l’assenza di una risposta affettiva spontanea a stimoli ambientali; ciò comporta una perdita di iniziativa e può essere associata a disturbi cognitivi. La perdita di interesse verso l’ambiente, invece, sembra più una reazione di difesa dovuta ad altri deficit cognitivi, motori, linguistici o percettivi.
Depressione, ansia, e sensibilità allo stress. Molti pazienti presentano sintomi di depressione anche diversi anni dopo il coma (Brooks e McKinley,1987). Mentre Prigatano (1986) ne parla come di una reazione ad una situazione di perdita e fallimento, altri autori affermano che la depressione nel TCE abbia una base neuroanatomica e chimica (Silver,1991). La depressione in questi pazienti risulta spesso associata a deficit della memoria. Altrettanto frequente è la presenza di disturbi d’ansia, che si presentano invece associati a deficit dell’attenzione. Entrambi questi disturbi tendono a manifestarsi nel momento in cui il paziente comincia ad interagire con l’ambiente sociale e a rendersi conto delle proprie difficoltà (Goldstein, 1952).Un altro problema spesso associato al coma è l’aumento di sensibilità allo stress, su cui influiscono l’intolleranza alla frustrazione, l’autosvalutazione e la paura dell’ignoto.
Inconsapevolezza dei deficit e rifiuto di ammettere le proprie difficoltà. Questo disturbo nel paziente uscito dal coma ha due possibile cause. La prima è organica: la perdita di capacità di introspezione è dovuta a lesioni cerebrali. Questi pazienti tendono a sottostimare i propri deficit e reagiscono con stupore se ne vengono informati. La seconda è psicologica: il diniego dei propri problemi è un meccanismo di difesa per proteggersi emotivamente. Questi pazienti manifestano resistenze nell’apprendere le proprie difficoltà, e se riescono ad ammetterle tendono a sovrastimarle (Squire e Zouzounis,1988).
In molti casi questo disturbo può derivare da entrambe le cause in misura variabile, e sia la valutazione che l’intervento risultano difficili.

Bibliografia:
-Corrigan J. Smith-Knapp K. Granger C. Outcomes in the first 5 years after traumatic brain injury, "Arch Phys Med Rehabil", n. 79, 1998.
-Frank R. Families and rehabilitation, "Brain injury", n. 3, 1994.
-Mazzucchi A. La riabilitazione dei traumatizzati cranici, Masson, 1998.
-Perino C. Rago R. La riabilitazione dei traumi cranico encefalici nell'adulto, Ghedini editore, 1993.
-Vaccari M. Corrado G. Franceschini A. Il coma: per affrontarlo con coraggio e serenità, Alberto Perdisa Ed. 2002
-Vaccari M. Corrado G. Franceschini A. Il coma: la fase di risveglio, Alberto Perdisa Ed., 2003.